Белок p53 – важнейший регулятор ответа клетки на стресс, выполняющий функцию “стража генома”: через подавление комплекса “циклин D1-CDK4/6” он способен вызывать паузу в G1/S фазе клеточного цикла, в ходе чего запускается процесс репарации ДНК. Ярким маркером прогрессирования онкогенеза служит нарушенный метаболизм металлов в клетке. Белок Atox1, транспортёр меди, служит трансактиватором циклина D1. Ранее, в наших работах было отмечено накопление клеток HCT116 и A549 в G1/S фазе при нефункциональном TP53; при одновременной инактиваци ATOX1 и TP53 наблюдалось накопление апоптотических клеток, однако не удалось достигнуть эффективной гибели всей популяции. Цель настоящей работы: установить характер взаимосвязи Atox1-циклин D1 и исследовать её влияние на клеточную гибель с/без химиотерапии.

Погодаева С.С., Цымбал С.А., Кучур О.А., Щербакова А.В. (науч. рук. Кучур О.А.) Петля Atox1-циклин D1 как перспективная мишень для терапии опухолей с инактивированным TP53 // Сборник тезисов докладов конгресса молодых ученых. Электронное издание. – СПб: Университет ИТМО, [2024]. URL: https://kmu.itmo.ru/digests/article/13053